我们的大脑很少记录单一的记忆——相反，它们将记忆分组存储，这样对一个重要记忆的回忆就会引发对其他与时间相关的记忆的回忆。然而，随着年龄的增长，我们的大脑逐渐失去了连接相关记忆的能力。
加州大学洛杉矶分校5月25日消息
现在，加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究人员发现了记忆链接背后的一个关键分子机制。他们还发现了一种恢复中年小鼠大脑功能的方法，以及一种已经获得 FDA 批准的药物。
发表在《自然》（Nature）杂志上的研究［1］结果提出了一种在中年时期加强人类记忆的新方法，并可能为失智症的早期干预提供了可能。
研究于2022年5月25日发表在《Nature》（最新影响因子：49．962）杂志上
加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院（David Geffen School of Medicine at UCLA）杰出的神经生物学和精神病学教授 Alcino Silva 博士解释说：“我们的记忆是我们是谁的重要组成部分。将相关经验联系起来的能力教会了我们如何在世界上保持安全并成功运作。”
Alcino Silva 教授
一点生物学基础知识：脑细胞布满了受体。要进入细胞，分子必须依附于匹配的受体，受体的作用就像一个门把手，提供进入细胞的通道。
UCLA 的研究小组专注于一种名为 CCR5 的基因，该基因编码 CCR5 受体—— HIV 病毒正是借助这种基因感染脑细胞，导致艾滋病患者记忆丧失。
Silva 的实验室在早期的研究［2］中证明 CCR5 的表达降低了记忆回忆。
早期的研究于2016年12月20日发表在《eLife》（最新影响因子：8．140）杂志上
在目前的研究中，Silva 和他的同事们发现了一种核心机制，这种机制将小鼠把在两个不同笼子的记忆联系起来。一个微型显微镜打开了进入动物大脑的窗口，使科学家能够观察神经元放电和创造新的记忆。
增强中年小鼠大脑中 CCR5 基因的表达会干扰记忆连接。动物们忘记了两个笼子之间的联系。
当科学家们删除这些小鼠身上的 CCR5 基因后，这些小鼠就能够将正常小鼠无法连接的记忆联系起来。
Silva 此前曾研究过马拉韦罗（maraviroc），FDA 于2007年批准该药物用于治疗艾滋病毒感染。他的实验室发现马拉韦罗也抑制了小鼠大脑中的 CCR5 。
UCLA 大脑研究所的成员 Silva 说：“当我们给年老的小鼠服用马拉韦罗时，这种药物复制了从它们的 DNA 中删除 CCR5 基因的效果。年长的动物能够再次连接记忆。”
这一发现表明，马拉韦罗可以在适应症外使用，以帮助恢复中年人的记忆丧失，以及逆转艾滋病病毒感染引起的认知缺陷。
“我们的下一步将是组织一项临床试验，以早期干预为目标，测试马拉韦罗对早期记忆丧失的影响，” Silva 说，“一旦我们完全了解记忆是如何衰退的，我们就有可能减缓这一过程。”
这就引出了一个问题：为什么大脑需要一个干扰其记忆连接能力的基因？
“如果我们记得一切，生活将不可想象，” Silva 说，“我们怀疑 CCR5 使大脑通过过滤掉不太重要的细节来连接有意义的经历。”
创立于1919年的加州大学洛杉矶分校
原文标题 : 科学家确定大脑如何连接记忆
