一项新研究发现，鼻内应用专门的促分解脂质介质可以阻止记忆丧失和大脑退化。
《医学快讯》3月21日消息
路易斯安那州立大学（Louisiana State University，LSU）新奥尔良健康科学中心和瑞典卡罗林斯卡学院（Karolinska Institutet，KI）的科学家之间的一项合作研究发现，在阿尔茨海默病 （AD） 的实验模型中，在鼻内应用专门的促分解脂质介质（LMs）可阻止记忆丧失和脑退化。结果发表在《自然》旗下《通讯－生物》（Communications Biology）杂志上。
研究于2022年3月21日发表在《Communications Biology》（最新影响因子：6．268）杂志上
神经炎症是神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病）的标志。专门的促分解脂质介质（lipid mediators，LMs）是由脂肪酸（如 Omega－3）或其衍生物组成的生物活性化合物，可消除炎症。这种神经保护素 D1 （NPD1） 由医学博士、Boyd教授、路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学卓越中心创始主任 Nicolas Bazan 及其同事发现。Bazan 实验室先前的研究表明，NPD1 在卒中和视网膜损伤中具有保护作用，而且在 AD 供体的大脑记忆区域中，NPD1 的供应不足。
Nicolas Bazan 教授
消除炎症是一个复杂的过程，涉及介质、细胞亚型和通讯途径。反应包括命令激活保护、促生存机制和沉默促炎信号通路的细胞通讯。专门的促分解脂质介质（如 NPD1）是该过程中的关键信号分子。
该论文公开了有关阿尔茨海默病中小胶质细胞激活、促炎信号传导、慢性炎症和神经元损伤的可靠数据。该研究使用的是AppNL－G－F／NL－G－F AD小鼠模型。本文广泛研究了淀粉样蛋白负荷、认知、神经网络振荡、神经胶质激活、受体和炎症因子。
作者得出结论，生物活性脂质信使的无创给药途径、鼻内给药为 AD 和其他神经退行性疾病的治疗探索开辟了道路。
“由于严重的进展和破坏性的不良事件，AD 缺乏预防或治疗的方法，并对患者及其家人造成了可怕的损失，”领导这项研究的 Bazan 博士指出， “目前有数百万美国人患有 AD，预计未来几年这一数字将迅速上升。”
脂质介质（LMs）对小胶质细胞激活和淀粉样蛋白负荷的影响
Bazan 一直与卡罗林斯卡学院神经生物学、护理科学和社会系临床神经科学高级教授 Marianne Schultzberg 合作。项目包括研究阿尔茨海默病早期脑脊液 （CSF） 中保护大脑的新信号。
“这种富有成效的合作正在揭示阿尔茨海默病早期阶段的重要方面，而这种新展开的机制为创新疗法提供了有希望的途径，就像当前论文中披露的那样，” Schultzberg 教授说。
根据美国国家老龄化研究所的数据，阿尔茨海默病目前在美国排名第七大死亡原因，并且是老年人失智症的最常见原因。
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原文标题 : 鼻内给药可阻止实验性阿尔茨海默病模型中的记忆衰退
