鼻内给药可阻止实验性阿尔茨海默病模型中的记忆衰退

阿尔茨海默病
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一项新研究发现,鼻内应用专门的促分解脂质介质可以阻止记忆丧失和大脑退化。

《医学快讯》3月21日消息

路易斯安那州立大学(Louisiana State University,LSU)新奥尔良健康科学中心和瑞典卡罗林斯卡学院(Karolinska Institutet,KI)的科学家之间的一项合作研究发现,在阿尔茨海默病 (AD) 的实验模型中,在鼻内应用专门的促分解脂质介质(LMs)可阻止记忆丧失和脑退化。结果发表在《自然》旗下《通讯-生物》(Communications Biology)杂志上。

研究于2022年3月21日发表在《Communications Biology》(最新影响因子:6.268)杂志上

神经炎症是神经退行性疾病(包括阿尔茨海默病)的标志。专门的促分解脂质介质(lipid mediators,LMs)是由脂肪酸(如 Omega-3)或其衍生物组成的生物活性化合物,可消除炎症。这种神经保护素 D1 (NPD1) 由医学博士、Boyd教授、路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学卓越中心创始主任 Nicolas Bazan 及其同事发现。Bazan 实验室先前的研究表明,NPD1 在卒中和视网膜损伤中具有保护作用,而且在 AD 供体的大脑记忆区域中,NPD1 的供应不足。

Nicolas Bazan 教授

消除炎症是一个复杂的过程,涉及介质、细胞亚型和通讯途径。反应包括命令激活保护、促生存机制和沉默促炎信号通路的细胞通讯。专门的促分解脂质介质(如 NPD1)是该过程中的关键信号分子。

该论文公开了有关阿尔茨海默病中小胶质细胞激活、促炎信号传导、慢性炎症和神经元损伤的可靠数据。该研究使用的是AppNL-G-F/NL-G-F AD小鼠模型。本文广泛研究了淀粉样蛋白负荷、认知、神经网络振荡、神经胶质激活、受体和炎症因子。

作者得出结论,生物活性脂质信使的无创给药途径、鼻内给药为 AD 和其他神经退行性疾病的治疗探索开辟了道路。

“由于严重的进展和破坏性的不良事件,AD 缺乏预防或治疗的方法,并对患者及其家人造成了可怕的损失,”领导这项研究的 Bazan 博士指出, “目前有数百万美国人患有 AD,预计未来几年这一数字将迅速上升。”

脂质介质(LMs)对小胶质细胞激活和淀粉样蛋白负荷的影响

Bazan 一直与卡罗林斯卡学院神经生物学、护理科学和社会系临床神经科学高级教授 Marianne Schultzberg 合作。项目包括研究阿尔茨海默病早期脑脊液 (CSF) 中保护大脑的新信号。

“这种富有成效的合作正在揭示阿尔茨海默病早期阶段的重要方面,而这种新展开的机制为创新疗法提供了有希望的途径,就像当前论文中披露的那样,”  Schultzberg 教授说。

根据美国国家老龄化研究所的数据,阿尔茨海默病目前在美国排名第七大死亡原因,并且是老年人失智症的最常见原因。

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       原文标题 : 鼻内给药可阻止实验性阿尔茨海默病模型中的记忆衰退

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